Claim · clm-epigenetic-programming-care-and-fetal
En roedores, el cuidado materno programa la reactividad del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HPA) de la cría mediante metilación del ADN del receptor de glucocorticoides (NR3C1); en humanos existen asociaciones análogas, de menor magnitud, entre el estado de ánimo o el estrés prenatal y la metilación de NR3C1/FKBP5 en placenta o sangre de cordón y la reactividad al estrés neonatal. La literatura humana sobre metilación de NR3C1/FKBP5 es de replicación inconsistente y tamaños de efecto pequeños.
Fuente principal
Weaver ICG et al. (2004). Epigenetic Programming by Maternal Behavior. Nature Neuroscience 7(8):847-854.
Otras fuentes (7)
Champagne FA (2008). Epigenetic Mechanisms and the Transgenerational Effects of Maternal Care. Frontiers in Neuroendocrinology 29(3):386-397.
Oberlander TF et al. (2008). Prenatal Exposure to Maternal Depression, Neonatal Methylation of Human Glucocorticoid Receptor Gene (NR3C1) and Infant Cortisol Stress Responses. Epigenetics 3(2):97-106.
Conradt E et al. (2013). The Roles of DNA Methylation of NR3C1 and 11β-HSD2 and Exposure to Maternal Mood Disorder in Utero on Newborn Neurobehavior. Epigenetics 8(12):1321-1329.
Monk C, Spicer J, Champagne FA (2012). Prenatal Developmental Origins of Future Psychopathology: Mechanisms and Pathways. Annual Review of Clinical Psychology 8:391-415.
Klengel T et al. (2013). Allele-Specific FKBP5 DNA Demethylation Mediates Gene-Childhood Trauma Interactions. Nature Neuroscience 16(1):33-41.
McGowan PO et al. (2009). Epigenetic Regulation of the Glucocorticoid Receptor in Human Brain Associates with Childhood Abuse. Nature Neuroscience 12(3):342-348.
Provençal N, Binder EB (2015). The Effects of Early Life Stress on the Epigenome: From the Womb to Adulthood and Even Before. Experimental Neurology 268:10-20.
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